Une nouvelle découverte majeure dans la lutte contre le vieillissement et les maladies liées à l’âge.-
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Des chercheurs ont identifié une protéine qui pourrait ouvrir de nouvelles voies dans le traitement des maladies liées à l’âge.
La protéine aide à éliminer les organites endommagés, des sous-unités d’une cellule qui effectuent des tâches importantes à l’intérieur de celle-ci et qui sont vitales pour son fonctionnement.
Deux d’entre eux – les mitochondries et les lysosomes – contribuent respectivement à produire de l’énergie dans les cellules et à les maintenir en bonne santé.
Les dommages causés à ces organites ont été associésau vieillissement et à de nombreuses maladies, notamment les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, des scientifiques de l’université japonaise d’Osaka et d’autres écoles de médecine affirment que la protéine appelée « hexokinase domain containing 1 » (HKDC1) contribue à protéger à la fois les mitochondries et les lysosomes.
« La modulation de la fonction de HKDC1 pourrait prévenir la sénescence cellulaire à l’origine du vieillissement et des maladies liées à l’âge« , déclare à Euronews Next l’auteur principal de l’étude, Shuhei Nakamura, professeur de biochimie à l’université médicale de Nara.
La sénescence cellulaire se produit lorsque les cellules cessent de se diviser, ce qui peut empêcher les cellules de devenir cancéreuses mais contribue au vieillissement. Les chercheurs ont déclaré que certaines études suggèrent que la prévention de la sénescence pourrait contrer le vieillissement humain et les maladies liées à l’âge.
Cette étude mentionne aussi spécifiquement que HKDC1 pourrait avoir un impact sur les cancers du poumon et du foie.
« La sénescence cellulaire est impliquée dans de nombreuses maladies liées à l’âge, y compris les maladies neurodégénératives, les maladies cardiovasculaires, la fibrose et la fragilité« , ajoute Shuhei Nakamura.
« La fonction de HKDC1 pourrait donc avoir un impact sur ces maladies en prévenant la sénescence cellulaire« .
Vidyani Suryadevara, professeur de radiologie à l’université de Stanford, précise à Euronews Next que cette « nouvelle découverte identifie un mécanisme moléculaire critique qui affecte simultanément plus d’un organite dans la cellule« .
Elle a ajouté que cela pourrait permettre de découvrir « une nouvelle cible moléculaire pour le développement de nouveaux médicaments sénolytiques » qui ciblent la sénescence cellulaire.
Comment cette protéine protège-t-elle les organites ?
Les mitochondries ont pour fonction de créer de l’énergie pour la cellule. Lorsqu’elles sont endommagées, elles doivent être éliminées pour que la cellule puisse survivre.
Selon des chercheurs de Harvard, les maladies neurodégénératives peuvent survenir lorsque les mitochondries endommagées s’accumulent.
L’élimination des mitochondries endommagées se fait par un processus appelé « mitophagie » et dépend de protéines appelées PINK1 et Parkin.
Les scientifiques ont découvert que la protéine HKDC1 et son interaction avec une autre protéine appelée « facteur de transcription EB » (TFEB) sont essentielles à l’élimination des mitochondries endommagées.
Ils ont également constaté que la réduction de HKDC1 interférait avec la réparation lysosomale.
« HKDC1 est localisé dans les mitochondries, n’est-ce pas ? Or, il s’avère qu’elle est également essentielle au processus de réparation lysosomale« , ajoute Shuhei Nakamura dans un communiqué.
« Les lysosomes et les mitochondries entrent en contact par l’intermédiaire de protéines appelées VDAC. Plus précisément, HKDC1 est responsable de l’interaction avec les VDAC ; cette protéine est essentielle pour le contact entre les mitochondries et les lysosomes, et donc pour la réparation des lysosomes« .
Selon les chercheurs, la maintenance des mitochondries et des lysosomes était jusqu’à présent mal comprise.
Cet article a été mis à jour avec le commentaire d’un expert qui n’a pas participé à l’étude.
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